抢救重症酒精中毒并发休克1例体会
抢救重症酒精中毒并发休克1例体会 【关键词】 酒精中毒;并发症;休克;抢救 1 病例资料 费，女，48岁，于2009
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07 T 1400，被家属发现神志不清，随即拨打120，
我院救护车接诊。
据家属介绍，患者2 d来因生气基本未饮食，中午与丈夫发生争斗，女儿回家发现其神识不清，呼之不应，小便失禁，酒味扑鼻，无口歪及抽搐现象，发现地上有2瓶500 ml的老村长白酒52°，一瓶酒空，另一瓶仅剩约200 ml，未发现农药、鼠药及电线落地等情况。
询问患者既往史平素体弱，血压低、心脏不好，性孤傲，易恼怒生气，过去曾经服过镇静药安定自杀未遂，无糖尿病及癫等病史。
体格检查体温32 ℃，脉搏62/min，呼吸18次/min，BP48/20 mmHg。
意识不清，体格检查，不合作，有明显酒味，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5 mm，对光反射存在，口唇干裂发绀，颈软无抵抗。
双肺呼吸音弱，未闻及干湿性口罗音，心率62次/min，心音弱，律齐，无闻及病理性杂音。
腹软未及包块，四肢发冷，肌力检查不能合作，各项病理征未引出。
血常规白细胞4.0109/L，中性粒细胞0.76，淋巴细胞0.20，嗜酸性粒细胞0.03，嗜碱性粒细胞0.01;电解质血钾3.1 mmol/L，余无明显异常;肝肾功能、心肌酶基本正常;心电图示1心肌供血不良;2低血钾。 诊断重度酒精中毒伴中毒性休克。 不能排除再次服安眠药的可能。
我们立即给予洗胃，至胃液无色无杂质无味停止。 氧气吸入、给两路液体纳络酮1.2 mg静注后继用0.8 mg加入5葡萄糖500 ml滴入;奥美拉唑40 mg加入0.9氯化钠250 ml静滴，后续右旋糖酐500 ml扩容升压。 皮下注射肾上腺素0.5 mg，静注654
2 20 mg，地塞米
松15 mg，再续参附针80 ml加5葡萄糖400 ml，多巴胺160 mg，10氯加钾1.0 g加0.9生理盐水500 ml静滴，根据血压回升程度调整液速。
因患者血压过低呈严重休克状态，故未选血液透析。 家属要求CT检查，结果头颅正常。
用药4 h后，患者情况无明显改善，再次给肾上腺素0.5 mg皮下注射，654
2 20 mg静推，续纳络酮0.4 mg加入
5葡萄糖液500 ml，多巴胺100 mg加入0.9氯化钠注射液500 ml维持，碳酸氢钠200 ml纠酸。
2400左右，患者血压回升至70/40 mmHg，肢体稍转温，但仍无尿，再给5葡萄糖500 ml加激化液，氨基酸液500 ml，
尿管插入后静推呋噻米20 mg，随即引出黄红色浊尿约250 ml。
0200时患者仍处昏迷不醒状态，肌注咖啡因0.5 g，为防止感染，给头孢曲松3.0 g和左氧氟沙星0.2 g联合防止感染。 次日清晨，患者神志渐醒，测血压80/50 mmHg。 停纳络酮等药，继用小量多巴胺、参附针和营养支持疗法，留院观察7 d出院。
患者苏醒后自诉买不到安眠药。
2 讨论 急性酒精中毒是临床常见急症之一，酒中的有效成分主要是乙醇。
乙醇饮用过量易中毒，是中枢神经兴奋和抑制剂。 乙醇被人体吸收通过血液循环遍及全身，90以上在肝脏由乙醇脱氧酶和过氧化酶转化为乙醛，由乙醛脱氢酶进一步氧化为醋酸，最后经三羧循环生成氧气和水排除体外。 进入体内的乙醇首先作用于大脑皮质，表现为兴奋;当中毒进一步加重时，皮质下中枢和小脑受累，则表现为步态蹒跚，共济失调等运动障碍，继而功能抑制出现精神失常，严重时出现意识丧失，最后由于抑制延髓血管运动中枢，出现中毒性休克，甚至导致呼吸衰竭。
由于血管扩张及缺氧又可导致脑水肿的发生[1]。 轻型急性酒精中毒患者一般无需特殊治疗。 对于在2 h内的重度中毒者可考虑应用1碳酸氯钠或生理
盐水洗胃，呕吐且吐出胃溶物者可免洗胃。
对长时间昏迷、休克，甚至呼吸衰竭的病例，应及早血透，可挽救生命[2]。
本病例虽中毒休克严重且成功救治，避免血透，实乃医疗工作中的万幸。
分析成功救治的原因，我们总结有以下体会1及时洗胃以清洗胃内残留的乙醇;2开通双静脉通道，及时把大量液体输入扩容，增加有效循环，促进乙醇排出;3及时用血管活性药物升压以维持脏器灌注;4反复用纳洛酮促苏醒、抗休克，纳洛酮是一种中枢阿片受体拮抗剂，对乙醇中毒所致的意识障碍、休克有较好的疗效。
【参考文献】 [1] 王振,刘金风.血液透析抢救急性重症酒精中毒12例疗效观察[J].中国保健医学研究版,2008,168324. [2] 张文武.急诊内科学[M].2版.北京人民卫生出版社，2007665
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