第３１卷第３期 ２０１４年６月 甘肃中医学院学报 Ｊ．ＧＡＮＳＵ ＣＯＬＬＥＧＥ ＯＦ ＴＣＭ Ｖｏ１．３１ Ｎｏ．３ Ｊｕｎ．２０１４ ・文献综述・ 慢性前列腺炎病因及发病机制的研究进展 严凤花，严兴科，何天有 （甘肃中医学院针灸推拿学院，甘肃兰州７３００００） 摘要：综述了慢性前列腺炎的发病原因主要与病原体感染、免疫反应、尿液反流、氧化应激反应、神经内 分泌影响及性激素水平改变等因素密切相关，其发病可能是由上述某一因素单独主导作用的结果，或者是上 述多种因素综合作用所致，但其确切的发病机制今后还需进一步深入研究。 关键词：慢性前列腺炎；病因；发病机制；研究 中图分类号：Ｒ２５６．５３文献标志码：Ａ文章编号：１００３－８４５０（２０１４）０３－００９８－０４ 慢性前列腺炎（ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ，ＣＰ）是成年男 均使药物不易进入前列腺部，导致本病反复发作且 性的常见病，好发于２０～４Ｏ岁的男性青壮年，主要 表现为疼痛、尿路症状、生殖系统症状、精神抑郁等。 临床上将慢性前列腺炎一般分为慢性细菌性前列腺 炎（ｃｈｒｏｎｉｃ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ，ＣＢＰ）和慢性非细菌 性前列腺炎（ｃｈｒｏｎｉｃ ｎｏｎｂａｃｔｅｒｉａｌ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ，ＣＮＰ）。 影响药物的治疗效果。 ＣＮＰ约占前列腺炎９０％～９５％，因本病用常规 的细菌培养方法不能检出感染病原体，且抗菌药物 治疗效果较差，故将其归属于非菌性范畴。但一部 分学者认为ＣＮＰ很有可能是用常规细菌培养方法 目前通过相关研究认为ＣＰ尤其是ＣＮＰ的病因及发 病机制较为复杂，其中尿液反流进入前列腺而致病 的病机假设虽然已通过相关研究得到了证实，但是 慢性前列腺炎的发病机制尚存在其他因素。本文主 要从以下几个方面对ＣＰ的病因及发病机制研究进 所不能培养出的病原体感染所致，已有研究认为病 毒、必需厌氧菌、霉菌、滴虫、衣原体、支原体等均可 导致本病的发生，但目前探讨较多的是沙眼衣原体 和解脲脲原体对本病的影响。Ｍａｒｕｔａ【３ 对ＣＮＰ患 者的血清、前列腺液和前列腺按摩后的尿液中分别 行综述。 １病原体感染 ＣＢＰ主要由致病菌感染所致，引起感染的常见 进行了沙眼衣原体ＩｇＡ的检测，其阳性率分别为 ２５．６％，３１．５％，２９．４％，认为衣原体可引起ＣＰ的 发生。陈永峰等 用免疫酶联方法（ＥＬＩＳＡ）对９５ 病原体主要有细菌、真菌、衣原体、支原体、寄生虫 等，其中细菌感染最为多见，一般为革兰氏阴性菌， 例ＣＰ患者前列腺液进行衣原体检测，结果９５例中 １８例阳性（占１８．９５％），但此１８例患者尿道上皮细 特别以大肠杆菌多见，约占７０％，而变形杆菌、克雷 伯菌等都比较少见…。近年研究却发现革兰氏阳 性菌在此病的发生中占有更大的比例，其中以凝固 胞衣原体检测均为阴性，同时３０例正常对照者前列 腺液检查也均为阴性，认为衣原体是性病后慢性前 列腺炎患病原因之一。刘政军等 通过聚合酶链 酶阴性葡萄球菌为主，偶尔也可见到链球菌属 等 ，且随着淋菌性尿道炎发病率的逐渐增加，淋 菌在ＣＰ的发病中亦不可忽视。病原体或带菌尿液 主要通过前列腺部尿道反流进入前列腺而感染致 反应（ＰＣＲ）技术对２４例ＣＰ患者和ｌ０例正常对照 者的前列腺液中革兰氏阴性菌１６ＳｒＲＮＡ基因进行 检测，发现ＣＰ患者中有１３例为阳性（占５４％），而 正常组仅有１例为阳性（占１０％），两者差异有统计 病，且因前列腺特殊的解剖位置，使得致病菌容易进 入前列腺腺体，但腺体中的炎性分泌物却不易向外 排出而使病原体持续存在于前列腺内，加之前列腺 上皮脂膜或炎症反应所致的前列腺纤维化改变等， 收稿日期：２０１３—１０－０１ 意义，认为慢性无菌性前列腺炎患者的前列腺液中 存在着用常规方法不能发现的细菌。但目前为止， 慢性ＣＮＰ的发生是否是因细菌感染，特别是衣原体 和脲原体感染致病还存在着很大的争议。 基金项目：２０１０年度国家自然科学基金项目（８１０６０３０４） 作者简介：严凤花（１９８７－），女，在读硕士研究生。研究方向：针灸防治前列腺疾病研究。 通信作者：严兴科（１９７４一），男，教授，医学博士，主要从事针灸调节效应的生物学机制研究。Ｅ－ｍａｉｌ：ｙａｎｘｉｎｇｋｅ＠１２６．ｃｏｒｎ 一９８— 第３１卷第３期 ２０１４年６月 甘肃中医学院学报 Ｊ．ＧＡＮＳＵ ＣＯＬＬＥＧＥ ０Ｆ ＴＣＭ ＶｏＩ．３１ Ｎｏ．３ Ｊｕｎ．２０１４ ２免疫反应研究 近年大量研究发现ｃＰ与免疫机制有着密切关 系，认为本病可能是一种自身免疫性疾病。很多实 验在ｃＰ患者的前列腺液和血清中可检测到ＩｇＧ， ＩｇＡ，ＩｇＭ，ＳＩｇＡ以及多种炎性细胞因子的含量明显 高于健康男性。Ｓｈｏｒｔｌｉｆｆｅ等 用免疫法分析测定 了ＣＰ患者前列腺液中的ＩｇＡ，ＩｇＧ和总含量，发现 ＩｇＡ，ＩｇＧ明显高于对照组，说明ＣＰ的发病可能与免 疫功能失调有很大关系。Ｍｉｌｌｅｒ等 发现ＣＮＰ患 者精液及前列腺液中自细胞介素一１（ＩＬ一１）和肿瘤 坏死因子一仪（ＴＮＦ— ）水平升高，且与前列腺液中自 细胞数不相关，说明局部细胞因子介导炎症反应。 Ｐａｕｌｉｓ等 对２０７例ｃＰ患者前列腺液及精浆中细 胞因子水平的研究中发现ＣＰ患者的精浆中ＩＬ一６和 ＩＬ一８的表达水平均增高。国内也有学者对６０例慢 性前列腺炎患者前列腺液中的免疫抑制因子（１ＡＰ） 和分泌性免疫球蛋白（ＳｌｇＡ）含量进行测定时，发现 ｌＡＰ含量明显降低，而ＳｌｇＡ却增高，与正常对照组 相比有统计意义（Ｐ＜０．０５），因此推测本病的发生可 能与免疫反应增强有关系 Ｊ。Ａｌｅｘａｎｄｅｒ等¨。。通 过相关研究发现ＣＰ患者精浆中的促炎性细胞因子 ＴＮＦ—ｏ【和ＩＬ一１ｂ明显高于正常对照组，且在前列腺 细胞之间存在大量的Ｔ淋巴细胞，因此认为ＣＰ的 病理过程中存在着比较复杂的细胞免疫反应。 ３尿液反流理论 邓春华等 用核素尿路动态显像法发现ｃＰ 患者存在明显的尿液反流。Ｋｉｒｂｙ等¨ 将炭末悬液 注入膀胱后，却在前列腺组织中发现了炭末，再次证 实了尿液反流的存在。目前认为导致尿液反流的机 制与后尿道压力增高有密切关系，有相关文献研究 发现ＣＰ患者均存在着不同程度的尿流率降低，后 尿道压力增高，膀胱容量变小或膀胱排尿压升高等 一系列尿动力学改变 卜 ，但其改变的原因至今仍 不十分清楚，多数学者认为与存在于膀胱颈、前列腺 组织及包膜中的仅一肾上腺素能受体相关，如Ａ— ｗａｄ¨ 认为 一。肾上腺能受体兴奋是ｃＰ患者尿动 力学改变的主要原因，而精神、炎症刺激或神经因素 等均可引起患者仅一肾上腺能受体兴奋，从而使膀胱 颈、前列腺尿道平滑肌及盆腔肌肉痉挛，尿道内压力 增加，尿液反流人前列腺导管导致前列腺炎的发生 发展¨ ∞Ｊ，这与Ａｗａｄ的研究基本相吻合。膀胱颈 和前列腺尿道平滑肌痉挛可加重尿液反流进人前列 腺，使尿液中的病原菌或化学物质诱发前列腺炎症 反应，而炎症刺激又可进一步诱发功能性尿道梗阻 及盆腔内肌肉系统的挛缩，从而加重排尿功能异常 而形成一个恶性循环。因此，ＣＰ患者尿动力学的改 变既是一种病理改变，又是导致前列腺炎疾病发生 的一个恶性病理因素。 ４氧化应激学说 近年相关研究认为氧化应激可能参与了ＣＰ的 发病机制，当前列腺炎症病灶中的氧自由基代谢紊 乱时，可使清除氧自由基的酶系统活力下降或氧自 由基过多产生，造成细胞蛋白、ＤＮＡ、细胞器或细胞 膜的脂质过氧化损伤，从而使前列腺组织发生缺氧、 变性、水肿、瘀血和纤维化等病理改变，进而参与ＣＰ 的发病过程 ，相关研究可以在ＣＰ患者的前列腺 液中找到使氧化应激增强的生物化学和分子生物学 证据，如Ｐａｓｑｕａｌｏｔｔｏ等 发现ｃＰ患者的精液中氧 化应激作用显著增强，表现为活性氧（ＲＯＳ）的产生 过多和抗氧化能力下降，且与精液内白细胞数不相 关。刘小平等 、余建华等 通过研究发现ｃＰ 患者精浆中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显下降。 谢志光等 发现ＣＰ患者前列腺铜锌超氧化物歧 化酶含量明显减少，而因氧自由基作用产生的过氧 化脂质的含量却有不同程度的升高。虽然氧化应激 作用与前列腺炎疼痛的确切机制至今仍不清楚，但 许多学者认为氧化应激作用增强可导致前列腺组织 的脂质过氧化损伤，而脂质过氧化损伤又可通过激 活环氧合酶一２（ＣＯＸ一２）诱发前列腺液中前列腺素 （ＰＧ），特别是前列腺素Ｅ：（ＰＧＥ：）的产生增多， ＰＧＥ：可抑制具有调节疼痛作用的１３一内啡肽释放， 从而导致ＣＰ的疼痛症状。 ５性激素水平影响 前列腺是性激素依赖的雄性内生殖器附属腺， 体内性激素水平的变化在前列腺的生理和病理过程 中均起着重要的作用。Ｎａｓｌｕｎｄ等 研究发现小鼠 新生时期的雌激素水平波动会直接影响成年时期前 列腺的生长和疾病的发生。Ｊｅｎｎｉ等 认为血清中 雌二醇浓度的增高是引起实验小鼠发生ＣＮＰ的主 要原因。何 超等 认为雌激素可能主要通过影 响细胞因子参与的免疫反应而参与ＣＰ的发病过 程，如雌激素可以促进炎症因子的转录，促进具有细 胞因子作用的泌乳素的分泌及诱导基质金属蛋白酶 （ＭＭＰ）活化等一系列活动，但其具体的作用机制目 前仍不清楚。与此同时，又有研究发现阉割或雄激 素水平下降也可引起小鼠前列腺炎，且其病理生理 变化与雌激素诱导的前列腺炎完全相同，而给予略 高于生理水平的睾酮可降低１７－Ｂ－雌二醇诱导的炎 一９９— 第３１卷第３期 ２０１４年６月 甘肃中医学院学报 Ｊ．ＧＡＮＳＵ ＣＯＬＬＥＧＥ ＯＦ ＴＣＭ ＶｏＬ ３１ Ｎｏ．３ Ｊｕｎ．２０１４ 症发生率或减轻炎症程度 。Ｗｉｔｓｏｎ等 认为 参考文献： 睾酮的作用机制可能与其能阻断ＭＭＰ活化有关， 在雌二醇诱导的小鼠前列腺炎症中，可以观察到明 ［１］郭军．慢性前列腺炎的病因和发病机制［Ｊ］．中国社区医 师・医学专业半月刊，２０１０，８（１２）：３． 显的ＭＭＰ活化，但这种效应却可以被睾酮阻断而 相应地减轻炎症。 ［２］林谦，江少波．慢性前列腺炎病因学研究进展［Ｊ］．现代 泌尿外科杂志，２００７，１２（２）：１３８—１４０． ［３］Ｍａｒｕｔａ Ｎ．Ｓｔｕｄｙ ｏｆ Ｃｈｌａｍｙｄｉａ ｔｒａｃｈｏｍａｔｉｓ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａ— ｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｈｉｈｙｏｋｉｋａ—Ｋｉｙｏ，１９９２，３８（３）：２９７—３０４． ［４］陈永峰，钟山，郑和平，等．慢性前列腺炎患者沙眼衣原 ６神经内分泌学说 正常前列腺组织中含有较少的神经内分泌细 胞，它们可表达表皮生长因子受体与Ｃ．ｅｒｂＢ一２，促进 体感染的研究［Ｊ］．临床皮肤科杂志，２０００，２９（６）：３２８— ３２９． 前列腺管腔中上皮细胞的生长，同时还可合成、分泌 多种生物活性分子，其中最主要的分子产物为嗜铬 素Ａ（ＣｇＡ），这些分子产物在正常情况下可对前列 腺的生长发育和腺体的外分泌起到作用 。 但有研究发现神经内分泌活性物质的失衡与ＣＰ的 发生、发展有一定的关系，侯冰冰等 通过ＳＰ免 疫组化染色技术检测前列腺增生伴ＣＰ的４３例患 者的前列腺增生标本中前列腺上皮ＣｇＡ表达水平， 并与３３例不伴有ＣＰ的前列腺增生患者进行比较， 结果２组比较差异有统计意义（Ｐ＜０．０５），推测可能 是由于ＣＰ患者前列腺上皮中ＣｇＡ阳性神经内分泌 细胞表达减少，其分泌的调节前列腺上皮细胞生长 和分泌活性的调节因子减少，使得前列腺上皮的分 泌功能发生改变而引起前列腺液组分的改变，尤其 是Ｋ ，Ｃａ 浓度的变化，可能是最终导致ＣＰ发生的 主要机制之一。Ｈｅｌｌｅ Ｌ３ 通过研究发现前列腺神经 内分泌细胞所产生的ＣｇＡ可转化为血管内皮抑制 素（Ｖａｓｏｓｔａｔｉｎ—Ｉ）和Ｃａｔｅｓｔａｔｉｎ（一种血压和心脏的 调节蛋白），导致前列腺内皮细胞的通透性增加，引 发前列腺液外渗，同时它们可刺激分布于前列腺及 其周围组织的神经末梢而产生疼痛症状，推测前列 腺神经内分泌细胞与其表达的ＣｇＡ异常增高可能 是导致ｃＰ发生的主要因素之一。Ｇａｃｋｉｅｒｅ等 ｊ 通过免疫荧光的方法发现前列腺神经内分泌细胞可 以表达Ｔ—ＣａＶ３．２钙离子通道，使得细胞内Ｃａ 浓 度增加，从而引起ＣＰ的一系列疼痛不适症状。 ７小结 关于ＣＰ的病因、病机研究中，除了上述提到的 ６个主要因素外，还有学者认为某些物理化学因素、 精神心理因素、神经因素及遗传背景等亦与本病的 发生发展有一定关系。总之，ＣＰ的病因病机较为复 杂，虽然目前已认识到上述因素对本病病理过程的 影响，但寻找其确切的发病机制仍然是今后研究的 主要任务，希望通过借助现代先进科技的发展对其 进行多学科综合研究，从而对其病因病机进行更加 深刻的认识，为临床提供对应的治疗思路。 １ ００一 ［５］刘政军，朱雪阳，蒋先镇．慢性非细菌性前列腺炎患者前 列腺液革兰阴性菌１６ＳｒＲＮＡ基因的检测［Ｊ］．中华泌尿 外科杂志，２００３，２４（７）：４６９－４７１． ［６］Ｓｈｏｒｔｌｉｆｆｅ Ｌ Ｍ，ｓｅｌｌｅｒｓ Ｒ Ｓ，Ｓｃｈａｃｈｔｅｒ Ｊ．Ｔｈｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｎｏｎｂａｃｔｅｒｉａｌ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ：ｓｅａｒｃｈ ｆｏｒ ａｎ ｅｔｉｏｌｏｇｙ［Ｊ］．Ｊ Ｕｒｏｌ， １９９２，１４８（５）：１４６１—１４６６． ［７］Ｍｉｌｌｅｒ Ｌ Ｊ，Ｆｉｓｃｈｅｒ Ｋ Ａ，Ｇｏｒａｌｎｉｃｋ Ｓ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ａｎｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ／ｃｈｒｏｎｉｃｐｅｌｖｉｃ ｐａｉｎ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ［Ｊ］．Ｕｒｏｌｏｇｙ，２００２，５９（４）：６０３－６０６． ［８］Ｐａｕｌｉｓ Ｇ，Ｃｏｎｔｉ Ｅ，Ｖｏｌｉａｎｉｓ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｅｖａｌｕａｔｉｎｎ ｏｆ ｔｈｅ ｃｙｔｏ— ｋｉｎｅｓ ｉｎ ｇｅｎｉｔａｌ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ ［Ｊ］．Ａｒｃｈ ｈａｌ Ｕｒｏｌ Ａｎｄｒｏｌ，２００３，７５（４）：１７９—１８６． ［９］王增军，尤国才，睦元庚，等．前列腺炎ｌＡＰ和ｓｉｓＡ测定 的临床意义［Ｊ］．中华男科学杂志，２００１，７（２）：１３０—１３１． ［１０］Ａｌｅｘａｎｄｅｒ Ｒ Ｂ，Ｐｏｎｎｉａｈ Ｓ，Ｈａｓｄａｙ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｅｌｅｖａｔｅｄ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ／ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｅｌｖｉｃ ｐａｉｎ ｓｙｎ－ ｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｕｒｏｌｏｇｙ，１９９８，５２（５）：７４４—７４９． ［１１］邓春华，梁宏，梅骅，等．前列腺内尿液返流在慢性前列 腺炎发病中的作用［Ｊ］．中华泌尿外科杂志，１９９８，１９ （１０）：２８８—２８９． ［１２］Ｋｉｒｂｙ Ｒ Ｓ，Ｌｏｗｅ Ｄ，Ｂｕｈｉｔｕｄｅ Ｍ Ｉ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｔｒａｐｒｏｓｔａｔｉｃ ｕｒｉ— ｎａｒｙ ｒｅｆｕｘ：ａｎ ａｅｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｆａｃｔｏｒ ｉｎ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ［Ｊ］． Ｅ｝ｒ Ｊ Ｕｒｏｌ，１９８２，５４（６）：７２９－７３１． ［１３］廖利明，石炳毅，梁春泉，等．慢性前列腺炎综合征患者 尿常规及动态尿动力学测定［Ｊ］．中华外科杂志，１９９７， ３５（１）：４１－４３． ［１４］宋波，刘志平，金锡御，等．中青年前列腺病尿动力学研 究（附５０例报告）［Ｊ］．第三军医大学学报，１９９３，１５ （５）：４６０—４６２． ［１５］宋波，金锡御，刘志平，等．功能性膀胱下尿路梗阻与慢 性前列腺炎［Ｊ］．中华泌尿外科杂志，１９９５，１６（２）：７８． ［１６］于洪波，孙则禹，卫中庆．尿动力学异常与慢性前列腺 炎诊治关系的探讨［Ｊ］．中华男科学杂志，２００１，７（４）： ２４０—２４２． ［１７］Ａｗａｄ Ｓ Ａ．Ｄｏｗｎｉｅ Ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃ ｄｙｓｓｙｎｅｒｇｉａ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｇｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅｅｘｔｅｒｎａｌ ｓｐｈｉｎｃｔｅｒ：ａ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ａｏｔｌｒｏｅ ｏｆ ｌｏｗｅｒ ｕｒｉｎａｒｙ ｔｒａｃｔｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｕｒｏｌ，１９７７，１１８（４）：６３６－６４０． ［１８］孙颖浩，卫庆中，郑家富，等．改良法苄胺唑啉尿道压力 第３１卷第３期 ２０１４年６月 甘肃中医学院学报 Ｊ．ＧＡＮＳＵ ＣＯＬＬＥＧＥ ＯＦ ＴＣＭ ＶｏＬ ３１ Ｎｏ．３ Ｊｕｎ．２０１４ 分布试验的临床意义［Ｊ］．中华泌尿外科杂志，１９９８，１９ （９）：５４８－５５０． ｔａｔｉｃ Ｉｎｆｌａｕｎｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｔｈｅ Ｐｒｏｓｔａｔｅ，２００７（６７）：８８８—８９９． ［２８］何 超，沈周俊．性激素与慢性无菌性前列腺炎发生的 研究进展［Ｊ］．国际泌尿系统杂志，２００７，２７（６）：８０９— ８１１． ［１９］李源，齐琳，文建国，等．青春期慢性前列腺炎及其盆底 肌生物反馈治疗［Ｊ］．中华泌尿外科杂志，２００６，２７ （１２）：８５４—８５７． ［２９］Ｖｙｋｈｏｖａｎｅｔｓ Ｅ Ｖ，Ｒｅｓｎｉｃｋ Ｍ Ｉ，ＭａｃＬｅｎｎａｎａｎｄ Ｇ Ｔ，ｅｔ ａ１． Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｒｕｄｅｎｔ ｍｏｄｅｌｓ ｏｆ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ；ｌｉｍｉｔａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ［２０］谢辉，杨亦荣．前列腺痛患者情绪障碍的分析及治 疗［Ｊ］．临床泌尿外科学杂志，２００２，１７（６）：２８６—２８８． ｐｏｔｅｎｔｉａｎ［Ｊ］．Ｐｒｏｓｔａｔｅ Ｃａｎｃｅｒ ａｎｄ Ｐｒｏｓｔａｔｉｃ Ｄｉｓｅａｓｅｓ，２００７ （１Ｏ）：１５—２９． ［２１］Ｐｏｔｔｓ Ｊ Ｍ，Ｓｈａｒｍａ Ｒ，Ｐａｓｑｎａｌｏｔｔｏ Ｆ，ｅｔ ａ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｕｒｅａｐｌａｓｍａ ｕｒｅａｌｙｔｉｃｕｍ ｔｉｔｈ ａｂｎｏｒｍａｌ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｓｐｅ— ［３０］Ｗｉｌｓｏｎ Ｍ Ｊ，Ｗｏｏｄｓｏｎ Ｍ，Ｗｉｅｈｒ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｍａｔｉｒｘ ｍｅｎｔａｌｌｏ— ｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｅｓｔｒａｄｉｏｌ－－ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｏｎ－・ ｈａｃｔｅｒｉａｌ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ ｉｎ ｔｈｅ ｌａｔｅｒａｌ ｐｒｏｓｔａｔｅ ｌｏｂｅ ｏｆ ｔｈｅ Ｗｉｓｔ— ｃｉｅｓ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ａｂｓｅｎｃｅ ｏｆ ｌｅｕｋｏｃｙｔｏｓｐｅｒｍｉａ［Ｊ］．Ｊ Ｕｒｏｌ， ２０００，１０５（１６３）：１７７５—１７７８． ［２２］Ｐａｓｑｕａｌｏｔｔｏ Ｆ Ｆ，Ｓｈａｒｍａ Ｒ Ｋ，Ｐｏｔｔｓ Ｊ Ｍ，ｅｔ １．Ｓｅｍｉａｎａｌ ｏｘｉ— ｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｕｒｏｌｏｇｙ ２０００，５５：８８１—８８５． ａｒｒａｔ［Ｊ］．Ｅｘｐ Ｍｏｌ Ｐａｔｈｏｌ，２００４（７７）：７—１７． ［３１］苏阳，梁朝朝．前列腺神经内分泌细胞与慢性前列腺炎 关系的研究进展［Ｊ］．中华男科学杂志，２０１２，１８（７）： ６３１－６３４． ［２３］刘小平，邓岩．氧自由基在前列腺炎发病中的作用［Ｊ］． 中华男科学杂志，２００１，７（１５）：２６４－２６６． ［３２］侯冰冰，梁朝朝，郝宗耀，等．嗜铬素Ａ阳性神经内分泌 细胞与慢性前列腺炎的关系［Ｊ］．临床泌尿外科杂志， ２０１１，２６（１２）：９２２—９２４． ［２４］余建华，章咏裳．慢性前列腺炎患者精浆超氧化物歧化 酶和锌的测定和意义［Ｊ］．中华泌尿外科杂志，１９９２，１３ （３）：１８１—１８３． ［３３］Ｈｅｌｌｅ Ｋ Ｂ．Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｐｅｐｔｉｄｅｓ ｆｒｏｍ ｃｈｒｏｍｏｇｒａｎｉｎ Ａ ａｎｄ ｓｅｃｒｅｔｏｇｒａｎｉｎ ＩＩ：Ｐｕｔａｔｉｖｅ ｍｏｄｕｌａｔｏｒｓ ｏｆ ｃｅｌｌｓ ａｎｄ ｔｉｓｓｕｅｓ ［２５］谢志光，顿金庚，聂崇兴，等．ＣＢＰ患者前列腺液和血清 中ＬＰＯ和Ｃｕｚｎ—ＳＯＤ定量测定及分析［Ｊ］．中国现代医 学杂志，１９９６（６）：６—７． 『２６］Ｎａｓｌｕｎｄ Ｍ Ｔ，Ｃｏｆｆｅｙ Ｄ Ｓ．Ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｎｅｏ— ｎａｔａｌ ａｎｄｒｏｇｅｎ，ｃａｔｒｏｇｅｎ ａｎｄ ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ ｏｎ ａｄｕｌｔ ｒａｔ ｐｒｏｓ— ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｒｅｇｕｌ Ｐｅｐｔ，２０１０， １６５（１）：４５—５１． ［３４］Ｇａｃｋｉｅｒｅ Ｆ，Ｂｉｄａｕｘ Ｇ，Ｄｅｌｃｏｕｒｔ Ｐ，ｅｔ ａ１．ＣａＶ３．２ Ｔ—ｔｙｐｅ ｃａｌｃｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌｓ ａｒｅ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｃａｌｃｉｕｍ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｓｅｃｒｅ－－ ｌａｔｅ ｇｒｏｗｔｈ［Ｊ］．Ｊ Ｕｒｏｌ，１９８６，１０９（１３６）：１１３６—１１４０． ［２７］Ｊｅｎｎｉ．Ｂｅｒｎｏｕｌｌｉ，Ｅｍｒａｂ．Ｙａｔｋｉｎ，Ｅｖａ—Ｍａｒｌｓ，ｅｔ ａ１．Ｕｒｏｄｙ— ｎｉｎｉｃ Ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ａ Ｎｏｂｌｅ ＲａｔＭｏｄｄ ｆｏｒ Ｎａｎｂａｃｔｅｒｉａｎ Ｐｒｏｓ— ｔｉｏｎ ｏｆ ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｅｒｉｎｅ ｐｒｏｓｔａｔｅ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｊ Ｂｉｄ Ｃｈｅｍ，２００８，２８３（１５）：１０１６２—１０１７３． ［编辑：张莉云］ Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｎ ｅｔｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ Ｙａｎ Ｆｅｎｇｈｕａ，Ｙａｎ Ｘｉｎｇｋｅ，Ｈｅ Ｔｉａｎｙｏｕ （Ｓｃｈｏｏｌ ｏｆ Ａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅ－Ｍｏｘｉｂｕｓｔｉｏｎ ａｎｄ Ｍａｓｓｏｔｈｅｒａｐｙ，Ｇａｎｓｕ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ ＴＣＭ，Ｌａｎｚｈｏｕ ７３００００，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ，ｎｏｗ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｎｏｔ ｉｌｌｕｍｉｎａｔｅｄ ｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙ，ｉｓ ｍｏｒｅ ｃｏｍｐｌｅｘ． Ｔｈｒｏｕｇｈ ｓｕｍｍａｒｉｓｉｎｇ ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓ，ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ ｉｓ ｃｏｎｃｌｕｄｅｄ ｔｏ ｂｅ ｆａｍｉｌｉａｒｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｐａｔｈｏｇｅｎ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｏｎ，ＩＰＵＲ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｒｅｓｐｏｎｓｅ，ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ａｎｄ ｓｅｘ ｈｏｒｍｏｎｅ ｌｅｖｅｌｓ ｃｈａｎｇｅ ａｎｄ ＳＯ ｏｎ．Ｏｎｅ ｆａｃｔｏｒ ｏｒ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｆａｃｔｏｒｓ ａｆｏｒｅｓａｉｄ ｍａｙ ｂｅ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ， ｗｈｏｓｅ ｅｘａｃｔ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｎｅｅｄｓ ｔｏ ｆｕｒｔｈｅｒ ｓｔｕｄｙ ｉｎ ｌｕｔｈｅｒ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｒｏｓｔａｔｉｔｉｓ；ｅｔｉｏｌｏｇｙ；ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；ｓｔｕｄｙ 一１０１—
